Η ανθρώπινη γήρανση είναι ένας παγκόσμιος φυσικός νόμος. Η «Βιοχημεία και η κυτταρική βιολογία της γήρανσης» συνοψίζει δεκαετίες έρευνας για τη γήρανση και αποδίδει τη γήρανση σε οξειδωτική βλάβη και μείωση των επιπέδων NAD+.
Μπορεί να φανεί ότι το NAD+ παίζει ζωτικό ρόλο στους οργανισμούς και σχετίζεται στενά με μολυσματικές ασθένειες και ασθένειες.
Το NAD+ ονομάζεται δινουκλεοτίδιο νικοτιναμίδης αδενίνης ή συνένζυμο Ι για συντομία. Συμμετέχει ευρέως σε μια ποικιλία βασικών φυσιολογικών δραστηριοτήτων μέσα στον οργανισμό, επηρεάζοντας έτσι την ανάκτηση ενέργειας, την αντίσταση στην οξειδωτική βλάβη, την επιδιόρθωση του DNA, ρυθμίζοντας γονίδια και γονιδιώματα που ελέγχουν τη γήρανση στα κύτταρα, αποδυναμώνοντας ή ακόμα και σταματώντας ορισμένα γονίδια γήρανσης, καθυστερώντας έτσι αποτελεσματικά την εξέλιξη της ουράς. Παρακάτω, ας ρίξουμε μια περιεκτική ματιά σε:
1.Η σημασία του NAD+
Ως ένας από τους πιο σημαντικούς μεταβολίτες στο ανθρώπινο σώμα, το NAD+ βρίσκεται σε σταθερή κατάσταση που αποτελείται από βιολογική παραγωγή, κατανάλωση, κυκλοφορία και αποικοδόμηση για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Ξεκινώντας από τη δεκαετία του '30, το επίπεδο NAD+ στο ανθρώπινο σώμα θα παρουσιάζει πτωτική τάση καθώς οι άνθρωποι γερνούν. Η μείωση της περιεκτικότητας σε NAD+ στα κύτταρα θα οδηγήσει με τη σειρά της σε μείωση της ικανότητας επιδιόρθωσης του DNA, θα επιταχύνει τη συσσώρευση της βλάβης του DNA και στη συνέχεια θα οδηγήσει στην καταστροφή του NAD+. Η περιεκτικότητα μειώνεται περαιτέρω, σχηματίζοντας έναν φαύλο κύκλο ταχύτερης και ταχύτερης γήρανσης.
Λέμε ότι το NAD+ εμπλέκεται στην επιδιόρθωση του DNA κυρίως επειδή είναι υπόστρωμα της οικογένειας PARP. Με το NAD+, το PARP μπορεί να παίξει τον αντίστοιχο ρόλο του. Από την άλλη πλευρά, το PARP είναι επίσης ένας από τους κύριους «καταναλωτές» του NAD+ στα κύτταρα. Το NAD+ που χρησιμοποιείται από το PARP μετατρέπεται σε NAM νικοτιναμιδίου και στη συνέχεια ρέει στην οδό διάσωσης και το NAD+ συντίθεται ξανά με τη βοήθεια NAMPT, NMNAT και άλλων ενζύμων. Όταν τα κύτταρα βρίσκονται υπό πίεση (συμπεριλαμβανομένων των διαδικασιών επιδιόρθωσης του DNA), μεγάλες ποσότητες NAD+ συντίθενται μέσω της οδού διάσωσης για να διατηρηθεί μια ισορροπία μεταξύ προσφοράς και ζήτησης.
Το NAD+ συμμετέχει στην επιδιόρθωση του DNA ως υπόστρωμα Sirtuins
Οι Sirtuins είναι μια οικογένεια πρωτεϊνικών αποακετυλασών που αποτελείται από 7 μέλη (SIRT1-SIRT7). Τα SIRT1, SIRT6 και SIRT7 υπάρχουν στον πυρήνα, το SIRT2 παίζει ρόλο στο κυτταρόπλασμα και οι SIRT3, SIRT4 και SIRT5 είναι μιτοχονδριακές πρωτεΐνες. Ορισμένες Sirtuins (ειδικά SIRT1 και SIRT6) παίζουν σημαντικό ρόλο στην επιδιόρθωση του DNA και στον κυτταρικό μεταβολισμό μετά από βλάβη του DNA.
3.Μεταβολισμός NAD+ και φυσιολογικές λειτουργίες
01. Διατηρήστε την οξειδοαναγωγική ομοιόσταση
Η διατήρηση της ισορροπίας των ενδοκυτταρικών οξειδωτικών και των αντιοξειδωτικών είναι το κλειδί για τα κύτταρα να διατηρήσουν φυσιολογικές φυσιολογικές λειτουργίες. Ωστόσο, δυσμενή ερεθίσματα όπως η ρύπανση, οι διατροφικές αλλαγές και η μόλυνση μπορούν να διαταράξουν αυτή την ισορροπία και να προκαλέσουν βλάβη σε βιολογικά μακρομόρια όπως το DNA και οι πρωτεΐνες. Το συμπλήρωμα NAD+ μπορεί να παίξει έναν οξειδωτικό προστατευτικό ρόλο αυξάνοντας τα επίπεδα και τις δραστηριότητες της γλουταθειόνης και μιας σειράς αντιοξειδωτικών ενζύμων.
02. Διατηρήστε τη σταθερότητα του γονιδιώματος
Η έλλειψη NAD+ θα προκαλέσει εμπόδια στην επιδιόρθωση της βλάβης του DNA, προκαλώντας τη συσσώρευση μεγάλης ποσότητας βλάβης στο DNA και η συμπλήρωση NAD+ μπορεί να βοηθήσει στην επιδιόρθωση του DNA.
03. Ρυθμίστε τα επίπεδα ανοσίας και φλεγμονής
Εκτός από το ότι το ίδιο το NAD+ είναι σε θέση να επιβραδύνει τα επίπεδα υπερβολικής φλεγμονής βελτιώνοντας τη λυσοσωμική λειτουργία, το ένζυμο NAMPT που είναι απαραίτητο στον μεταβολισμό του είναι επίσης σημαντικό μέρος της ρύθμισης της ανοσίας. Το συμπλήρωμα NAD+ βοηθά στη ρύθμιση της ανοσίας και της φλεγμονής.
Κινητό Τηλέφωνο: 86 18691558819
Irene@xahealthway.com
www.xahealthway.com
https://healthway.en.alibaba.com/
Wechat: 18691558819
WhatsApp: 86 18691558819
Ώρα δημοσίευσης: Δεκ-26-2023
